CVS/ME: De drie fasen van ME

Volgens Cheney kan het ziekteverloop van CVS/ME opgedeeld worden in driefasen: (1) de infectiefase, waarbij het immuunsysteem subtiel veranderd wordt, (2) de vergiftigingsfase waarin gifstoffen zich in het lichaam op hopen en (3) de fase waarin gifstofconcentraties in het lichaam zo hoog zijn geworden dat de dieper gelegen hersendelen zoals de hypothalamus beschadigd worden.

Alle artikelen en behandelingsprotocollen zijn volgens het zelfzorg principe geschreven. Bij zelfzorg is niet de arts of specialist maar de patiënt verantwoordelijk voor het correct uitvoeren van de behandeling. Toch adviseer ik patiënten om bij gezondheidsklachten eerst een arts te raadplegen. Een juiste diagnose is ook bij een zelfzorgtraject van onschatbare waarde. Als u reeds onder behandeling bent van een arts overleg dan met uw arts voordat u voedingssupplementen gaat gebruiken.

Copyright © 2007 - pilliewillie.nl

Geef uw reactie op dit artikel. Wat vindt u er van? Was deze informatie zinvol voor u? Heeft u als patient, arts of therapeut een eigen visie? Meldt uw resultaten!! Reageer nu!! Lees ook de reacties van anderen.

De visie van Dr Cheney

Dr Paul Cheney doet al meer dan 20 jaar onderzoek op het gebied van CVS/ME en heeft al meer dan 5000 patienten in zijn kliniek in North Carolina behandeld. Volgens Cheney kan het ziekteverloop van CVS/ME opgedeeld worden in driefasen.

In de eerste fase wordt de patiënt getroffen door een intracellulaire (binnen de cel) infectie waardoor het immuunsysteem wordt geactiveerd. Door deze infectie wordt de werking van het immuunsysteem subtiel veranderd Gebruik voor deze hyperlink de gebruikersnaam: pilliewilliekoerier en het wachtwoord: koerier.. Het RNase-L virale systeem vormt de eerste verdediging tegen intracellulaire infecties. Het blokkeert de replicatie van virussen maar verstoort daarnaast de eiwit productie in het gehele lichaam. Gelukkig blijft het RNase-L enzym bij gezonde mensen maar heel kort actief. Bij CVS/ME patiënten ligt dat ander. Door een stoornis bij CVS/ME patiënten is het RNase-L enzym vele malen actiever dan normaal en blijft bovendien ook veel langer werkzaam dan normaal. Hierdoor wordt de ontgiftingscapaciteit van de lever ernstig verstoord.

In de tweede fase is de lever niet meer in staat om de toxines (gifstoffen) die van buiten afkomstig zijn, maar ook door het lichaam zelf gemaakt (vooral in de darmen) worden, te verwijderen, waardoor deze toxines in het lichaam achter blijven. De leverontgiftingscapaciteit gaat hierdoor nog verder achteruit. Maar ook op cellulairniveau gaat er van alles mis. De werking van de mitochondria (energie centrales binnen de cel) wordt verstoord waardoor er minder ATP (bio-energie) wordt geproduceerd. Ernstige vermoeidheid is het gevolg.

In de derde fase zijn er zoveel gifstoffen in het lichaam achter gebleven dat de dieper gelegen delen van de hersenen, waaronder de hypothalamus, worden beschadigd. Dit heeft een domino effect op het verloop van de ziekte: er ontstaan klachten vanuit het centrale zenuwstelsel, het hormonale systeem en de stofwisseling. Het lichaam kan hierdoor niet meer goed reageren op lichamelijke of geestelijke stress, er ontstaan problemen met de bloeddruk, en de regulering van het glucoseniveau en de vochthuishouding.

Het doorlopen van deze drie fasen duurt in het algemeen vele jaren. De patiënt is gedurende die tijd vaak ernstig ziek. Zo ziek zelfs dat het lichaam denkt dat het te maken heeft met een catastrofe op wereldschaal (komeetinslag, klimaatverandering, etc.). Hierdoor wordt het evolutieproces in het lichaam van de patiënt versneld. Het lichaam probeert wanhopig te veranderen waardoor het beter kan functioneren onder de "nieuwe omstandigheden". Een aantal genen worden daarvoor opnieuw gerangschikt, dat gebeurt naar willekeur. Voor sommige patiënten worden de (genen) kaarten goed geschud, zij knappen op, anderen hebben minder geluk zij worden nog zieker.

Fase I: de infectiefase

Virale of bacteriële fase

Volgens Dr Cheney openbaart CVS/ME zich door een virale of intracellulaire (binnen de cel) bacteriële infectie. Door deze infectie produceert het lichaam een immuunresponse waarmee getracht wordt om het virus of de bacterie te vernietigen. De RNase-L antivirale verdediging vormt een onderdeel van deze immuunresponse. Het RNase-L enzym wordt geactiveerd bij intracellulaire pathogenen (ziekmakers) zoals het Epstein-Barr Virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV) en het Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Maar ook door intracellulaire bacteriële infecties zoals: Mycoplasma incognitus en Chlamymdia pneumoniae.

De RNase-L antivirale verdediging

Het RNase-L enzym voorkomt dat virussen zich kunnen dupliceren door het virale RNA te vernietigen, maar RNase-L is niet in staat om cellen die reeds zijn geïnfecteerd op te ruimen. Dit wordt gedaan door andere delen van het immuunsysteem. Helaas kent het RNase-L enzym niet het onderscheid tussen het virale en het menselijke RNA waardoor RNase-L in zijn geactiveerde vorm ook menselijke RNA vernietigd. Hierdoor wordt de productie van eiwitten verstoord. Dit heeft nadelige gevolgen voor elk proces in het lichaam en met name voor de processen in de lever. De lever is nl. het orgaan dat de meeste eiwitten maakt. Vooral leverenzymen, noodzakelijk voor ontgifting, hebben hierdoor veel te lijden. Hierdoor wordt de leverfunctie ernstig verstoord. De lever zit functioneel (qua werking) tussen de darmen en de bloedsomloop in. De lever moet voorkomen dat gifstoffen die we via de voeding binnen krijgen, maar ook gifstoffen die in de darmen worden geproduceerd, geneutraliseerd en afgevoerd worden. Bovendien zet de lever bouwstoffen die we via de voeding binnen krijgen om in een (actieve) vorm die door het lichaam gebruikt kan worden. Bij gezonde mensen, die geen CVS/ME hebben, blijft het RNase-L enzym gelukkig maar korte tijd actief. Bij CVS/ME patiënten ligt dat anders.

RNase-L enzym bij CVS/ME patiënten vaak verstoord

Door verschillende stoornissen in het immuunsysteem is bij CVS/ME patiënten het RNase-L enzym super actief en blijft het bovendien veel te lang geactiveerd. Bij CVS/ME patiënten wordt er in het begin van de ziekte vaak een RNase-L enzym aangetroffen van maar 37kDalton in plaats van de normale 80KDalton. Dit lichtgewicht RNase-L enzym is vele malen actiever dan het normale enzym. De verstoring van de eiwit produktie door RNase-L in het lichaam is een van de voornaamste redenen waarom we ons ziek voelen als we de griep hebben. Laboratorium onderzoek wijst uit dat het lichtgewicht RNase-L enzym, dat bij veel CVS/ME patiënten wordt aangetroffen, de eiwit productie 60x sterker verstoort dan normaal. Kunt u zich nu voorstellen hoe ziek CVS/ME patiënten zich soms voelen!! RNase-L vormt bij virussen een eerste verdedigingslinie; er wordt voor gezorgd dat virussen niet kunnen repliceren tot dat het T-helper1 (TH1) systeem in zijn geheel is geactiveerd. TH1 is gespecialiseerd in het vernietigen van intracellulaire virussen. Bij CVS/ME patiënten is de differentiatie van T-Helper (TH) naar TH1 en TH2 vaak verstoord. Er worden te weinig TH1 cellen gemaakt. Hierdoor kan een virale belasting langer blijven bestaan en blijft het antivirale RNase-L systeem dan ook langer actief.

Klachten die horen bij Fase I

Aan het begin van fase I ondervindt de patiënt vaak klachten zoals: zere keel, temperatuurverhoging, opgezette lymfe klieren en vermoeidheid. De “griep” verschijnselen die bij fase I horen worden, volgens Cheney, voornamelijk veroorzaakt door het RNase-L enzym. Maar op het moment dat de koorts begint te zakken en de klachten door de infectie verminderen ontstaan er ernstige vermoeidheidsverschijnselen waarbij ook vaak spier- en gewrichtspijn optreedt.

Dit fenomeen wordt ook gezien bij kinderen die lijden aan het Reye’s Syndroom. Deze kinderen krijgen een infectie, en net als ze beter beginnen te worden functioneert de lever niet meer waardoor zij aan een vergiftiging overlijden.. Sommige wetenschappers zien CVS/ME dan ook als een milde vorm van Reye’s. Cheney gaat er van uit dat leverontgiftingsstoornissen en de daarbij horende vergiftigingsverschijnselen verantwoordelijk zijn voor het verergeren van de klachten.

Fase II: de vergiftigingsfase

Klachten die horen bij fase II

Als de patiënt over gaat van de infectie naar de vergiftigingsfase is er van een virale of bacteriële infectie vaak niets meer te vinden. Wel is het zo dat het immuunsysteem subtiel veranderd is waardoor intracellulaire infecties meer kans hebben het lichaam te infecteren. In deze fase neemt het aantal lichtgewicht RNase-L enzymen af en daalt ook de activiteit van dit antivirale systeem. De vermoeidheidsklachten blijven echter bestaan en worden vaak nog erger. De typische klachten die bij de vergiftigingsfase horen zijn: (1) vermoeidheid, of beter gezegd: uitputting, (2) niet helder kunnen denken (Brain Fog) en (3) gewrichts- en spierpijnen. De lichte temperatuursverhoging die tijdens fase I optreedt, is in fase II in bijna alle gevallen verdwenen.

Fase II kent twee soorten inspanningsklachten: een vermoeidheid waardoor dagelijkse klusjes zoals stofzuigen gewoon niet meer kunnen worden uitgevoerd, maar er zijn ook onzichtbare grenzen bij een lichamelijke inspanning, Gaat de patiënt over die inspanningsgrens heen dan nemen de klachten, soms pas na 1 - 2 dagen, enorm toe. De patiënt wordt hierdoor in fase II steeds verder in zijn functioneren beperkt, te moe, te veel pijn, en kan niet meer goed nadenken. Slechts ongeveer 5% van de patiënten heeft in fase II geen pijnklachten. Daar waar mogelijk wordt, in de hier volgende paragraven, de mogelijke oorzaken behandeld van de klachten die CVS/ME patiënten tijdens fase II ondervinden.

Brain Fog: een specifieke klacht van Fase II

Onderzoek geeft aan dat 99% van alle CVS/ME patiënten op een gegeven moment in het verloop van hun ziekte te maken krijgen met stoornissen die zij omschrijven als “Brain Fog”, niet helder kunnen denken. Volgens Cheney is het “niet meer helder kunnen denken” een typische fase II klacht, deze komt, volgens Cheney, in fase I bijna niet voor.

Als deze patiënten verder onderzocht worden blijken de meeste patiënten te maken te hebben met: (1) trager nadenken, (2) vermindert korte termijn geheugen, (3) moeite bij het zoeken naar woorden en (4) problemen meerdere taken tegelijk te doen.

De dieper gelegen hersendelen (subcortex) zijn verantwoordelijk voor het goed uitvoeren van bovenstaande functies. Dit gedeelte van de hersenen regelt onder meer ook de hartslag, de bloeddruk en andere basale lichaamsfuncties. Cheney vermoedt dat de dieper gelegen subcortex bij CVS/ME patiënten beschadigd raakt door de toxines die zich, vanwege ontgiftingsproblemen, in het lichaam ophopen. De hersenbloed barrière (BBB) zou eigenlijk in staat moeten zijn deze toxines tegen te houden, maar kennelijk werkt dit systeem niet voldoende. Sommigen, zoals Drs Pruimboom, denken dat de BBB door een langdurige periode van infecties meer doorlaatbaar geworden is waardoor gifstoffen een grotere kans krijgen de hersenen binnen te dringen.

Het ontstaan en de progressie van ontgiftingsstoornissen bij CVS/ME

De lever en de darmen (maar ook de nieren, de longen en de huid) zijn de belangrijkste ontgiftingsorganen in het lichaam. De lever heeft de grootste capaciteit. Het ontgiftingsproces van de lever verloopt in twee fasen. In fase I (biotransformatie) worden gifstoffen afgebroken of veranderd,. In fase II (conjugatie) worden gifstoffen of de door fase I veranderde gifstoffen oplosbaar gemaakt waardoor ze door de nieren of via de gal uitgescheiden kunnen worden.

De stoffen die door fase I als “tussenvorm” worden gemaakt zijn vele malen giftiger dan de originele gifstoffen die uit het lichaam verwijderd werden. Als fase I te snel werkt, wat kan gebeuren bij een patiënt die veel bloot staat aan gifstoffen, en fase II normaal of te traag verloopt, dan blijven deze super toxines in het lichaam achter waar zij ernstige schade toebrengen.

Het is heel gevaarlijk als uw arts of therapeut u een standaard leverstimulerings protocol voorschrijft. Als fase I daardoor nog sneller gaat werken en fase II verder achterblijft dan ontstaan hierdoor in het lichaam ernstige vergiftigingsverschijnselen.

Het is ook heel belangrijk om uw medicijngebruik met uw arts of therapeut te bespreken voordat u een standaard of een specifiek (speciaal gericht op een bepaalde fase) leverstimuleringsprotocol start. Het zou nl zo kunnen zijn dat reguliere medicijnen door deze leverstimulering sneller (of langzamer) worden afgebroken waardoor de therapeutische dosis te laag of te hoog wordt. Er zijn gevallen bekend waarbij de patiënt hierdoor is overleden.

Het super actieve RNase-L enzym vernietigt, zoals reeds is uitgelegd, viraal maar ook menselijk RNA. Hierdoor worden alle processen in het lichaam verstoord, maar vooral de proces waarbij veel eiwitten worden gemaakt. De ontgiftingsfunctie van de lever wordt hierdoor zwaar getroffen omdat deze functie voor een groot deel afhankelijk is van enzymen, en enzymen zijn eiwitten. Doordat de lever zijn ontgiftingsfunctie niet meer goed uitvoert bouwen gifstoffen zich op. Door deze opbouw van gifstoffen werken de belangrijke lever enzymen nog slechter en gaat hierdoor de ontgiftingscapaciteit nog verder achteruit. Een reguliere leverenzymenonderzoek die door de huisarts kan worden uitgevoerd zegt niets over de ontgiftingscapaciteit. De reguliere levertest geeft alleen aan of er leverenzymen in het bloed terecht zijn gekomen doordat levercellen dood zijn gegaan door bijvoorbeeld overmatig alcohol gebruik. Het zegt niets over functioneren van het ontgiftingssysteem. Daarom kan de reguliere levertest binnen de normale waarden liggen terwijl de ontgiftingscapaciteit van uw lever al 20% is gedaald.

Voor onderzoek naar de ontgiftingscapaciteit van de lever is een leverfunctietest noodzakelijk waarbij de patiënt volgens een bepaald protocol enkele gifstoffen slikt (aspirine, cafeïne, etc) waarna onderzocht wordt hoe snel de lever in staat is deze gifstoffen uit het lichaam te verwijderen. De leverfunctietest geeft inzicht hoe fase I en II van de lever functioneren. Met deze gegevens kan een arts of therapeut een behandelingsadvies op maat maken.

Breathing exercise to increase 2,3 DPG Cardiovascular adaptation to exercise at high altitude, Grover RF, Weil JV, Reeves JT, MEDLINE Inhale through your nose for four seconds. Hold your breath for seven seconds. Exhale through tightly pursed lips for eight seconds, creating back-pressure. You should be able to hear the air being forced out of your mouth. Do this eight times in a row, twice a day. If you feel light-headed, just do it six times, or until you begin to feel light-headed, and then build up to eight times. It takes two and a half minutes twice a day. If you're only breathing for four seconds, and you're not breathing for 15 seconds, eight times in a row, you're getting a progressive loss of oxygen in the blood, and the body interprets that as a rise in altitude. And the body starts generating 2,3 DPG. Weil and others have shown that it takes several weeks to several months to get a 2,3 DPG shift. You can detect the 2,3 DPG shift yourself very simply; if red-cell 2,3 DPG is increasing, that breath-holding will get easier and easier and easier.

Slecht zuurstof transport bij CVS/ME, een oorzaak van vermoeidheid

In fase II ontstaan ook een groot aantal stoornissen die te maken hebben met het metabolisme (stofwisseling). Een van deze stoornissen is een verminderd zuurstof transport van de rode bloedlichaampjes (hemoglobine) naar het weefsel (dus ook de spieren). Deze stoornis kan eenvoudig worden aangetoond door een CVS/ME patiënt te laten uitademen en dan zijn adem zo lang mogelijk in te houden. In 70% van de CVS/ME gevallen houdt hij dat veel korter vol dan gezonde mensen, die geen CVS/ME hebben. Als er via een pulsoximeter via bijvoorbeeld de vinger het zuurstofgehalte in het bloed wordt gemeten dan ziet men bij CVS/ME patiënten tijdens het inhouden van de adem een fenomeen dat we helemaal niet zouden verwachten: het zuurstofgehalte in het bloed daalt niet, hetgeen we wel zouden verwachten. Er is dus kennelijk wel zuurstof genoeg in het bloed, alleen wordt het niet naar het weefsel getransporteerd. Het verstoorde zuurstof transport naar cellulair weefsel kan de volgende oorzaken hebben.

• het hoge niveau aan gifstoffen waarvan een groot gedeelte bestaat uit vrije radicalen, heeft in deze fase het functioneren van de cellen dermate verstoord dat er een verzuring (acidose) binnen de cel optreedt Het lichaam neutraliseert deze verzuring door het bloed meer basisch (alkalosis) te maken. Dit laatste vermindert de capaciteit van het bloed om zuurstof te transporteren.
• door een mitochondriale (energie centrales binnen de cel) disfunctie (verstoring in de werking) wordt er minder ATP (bio-energie) gemaakt. Hierdoor zakt, volgens de Gibbs formule, het niveau van gluththion in de cel. Door deze gluthathion verlaging wordt het citraatniveau binnen de cel verhoogd. Citraat blokkeert de werking van 2,3 diphoglyceraat (2,3 DPG). 2,3 DPG wordt door hemoglobine gebruikt om zuurstof te kunnen afstaan aan cellen. Als de werking van 2,3 DPG door een te hoog citraatgehalte wordt geblokkeerd, wordt het zuurstof transport naar het weefsel ernstig verstoord.

Er ontstaan een scala aan klachten als zuurstof niet goed naar het weefsel getransporteerd wordt: (1) vermoeidheid, (2) spierpijn, (3) groei stimulering anaërobe (zonder zuurstof werkende) pathogene organismen, zoals schimmels, Mycoplasma, Chlamydia pn. Precies de infecties die bij CVS/ME patiënten vaak voorkomen.

Het lichaam probeert het citraatniveau in de cellen omlaag te brengen door het via de nieren af te voeren. Bij patiënten met deze stoornis is dan ook een verhoogd citraatniveau in de urine meetbaar. Helaas werkt dit “reddingsproces” niet helemaal vlekkeloos omdat citraat in staat is om magnesium aan zich te binden die hierdoor ook via de nieren en de urine wordt uitgescheiden. Een ernstige magnesium deficiëntie (tekort) is het gevolg. Een magnesium deficiëntie heeft gevolgen voor ons vaatstelsel, vooral voor de microcapilairen (haarvaten). Een magnesium deficiëntie vermindert de bloeddoorstroming op dit niveau. Hierdoor ontstaat er opnieuw een zuurstof tekort, o.a. in spierweefsel. Vindt u het gek dat CVS/ME patiënten soms ernstig vermoeid zijn? Ik niet!!

Het lichaam probeert het bloed minder basisch te maken door het bloedvolume te verminderen (contractie alkalosis). Dit heeft tot gevolg dat een aantal CVS/ME patiënten een te lage bloeddruk krijgen. Behandeling met Florinef (fludrocortisonacetaat) om het bloedvolume te vergroten heeft bij deze patiënten geen zin. Het lichaam zal de werking van Florinef tegen gaan door het volume laag te houden vanwege het zuur / base probleem.

Fase III: de beschadigingsfase

“Dynamische response” Hypothalamus verstoord

In fase III ontstaan er klachten doordat de subcortex door toxines wordt beschadigd. Vooral de hypothalamus heeft van het hoge niveau aan toxines te lijden omdat de hersen bloed barrière op deze plaats het meest doorlaatbaar is. Dat komt omdat de hypothalamus in staat moet zijn om op een aantal hormoonsignalen die in het lichaam worden afgegeven te kunnen reageren. Door beschadiging van de hypothalamus wordt vooral de dynamische response van de hypothalamus bij CVS/ME patiënten verminderd. Hierdoor kan de hypothalamus de hormoonniveaus niet meer goed aan passen aan veranderende omstandigheden zoals bijvoorbeeld tijdens periodes van geestelijke en lichamelijk stress.

De hypothalamus regelt naast onze hormoonniveaus ook onze lichaamstemperatuur (via hypofyse en schildklier), de bloeddruk, de hartslag, de verbranding van vetten en koolhydraten en het bloedsuikerniveau. De hypothalamus werkt nauw samen met de pijnappelklier en de bijnieren (HPA stelsel). Verstoringen van het HPA stelsel veroorzaken de “onzichtbare grenzen” die CVS/ME patiënten ervaren. Het systeem is niet meer in staat d.m.v. de dynamische hormoon response adequate te reageren op een bepaalde mate van geestelijke of lichamelijke stress. Gaat een patiënt over die grens heen dan verergeren de klachten enorm.

Binnen het HPA stelsel produceert de pijnappelklier o.a. groeihormonen en het antidiuretisch hormoon (vocht vasthouden): vasopressine. De bijnieren produceren adrenaline en cortisol, belangrijke hormonen voor onze stress reactie.

Groeihormonen

Groeihormonen (Human Growth Hormone, HGH) worden gedurende de slaap (fase IV, diepe slaap) door de pijnappelklier gemaakt en zijn maar heel kort in het bloed aanwezig. HGH wordt door de lever omgezet in Insulin Growth Factor 1 (IGF-1). IGF-1 blijft wel lang in het bloed aanwezig en is daarom wel meetbaar. De hoeveelheid gemeten IGF-1 is een goede indicator hoeveel HGH er geproduceerd is. Men denkt dat de afgifte van HGH tijdens de slaap voor de lever een signaal is om het ontgiftingsproces sneller te laten verlopen. Dat gebeurt rond 0300 uur, snachts.

HGH heeft een breed werkingsgebied. Het regelt ondermeer de eiwit productie en zorgt er voor dat deze productie aangepast wordt aan de behoefte (inspanning). HGH regelt ook het glucoseniveau in het bloed. Door een verstoorde HGH productie, wat bij CVS/ME patiënten vaak voorkomt, herstelt de patiënt niet na een inspanning en verloopt het genezingsproces na een trauma slecht. Bovendien wordt de lever niet meer in voldoende mate gestimuleerd waardoor de ontgifting nog slechter verloopt. En tenslotte wordt het glucoseniveau in het bloed zo slecht geregeld dat de patiënt regelmatig last krijgt van hypo’s (te lage suikerspiegel) waardoor hij geen enkele lichamelijke of geestelijke prestatie meer kan leveren.

NMH test@Home Je kan de “Tilt Table Test” zelf thuis doen. Maak een soort van ski schans met kussens op je bed. Zorg er voor dat deze ongeveer 30 graden schuin omhoog loopt. Ga er met je voeten omhoog en je hoofd naar beneden op liggen. Blijf zo 5 minuten liggen en sta dan op. Zorg wel dat er iemand bij is om je op te vangen. Als je omvalt heb je NMH.

Antidiureticum hormoon (vasopressine)

Het antidiureticum hormoon vasopressine zorgt er voor dat het lichaam vocht vast houdt. Als er door een beschadiging aan de subcortex te weinig vasopressine wordt gemaakt raakt het lichaam heel veel vocht kwijt door heel veel te plassen. De patiënt kan zo veel vocht kwijt raken dat het bloedvolume zelfs afneemt. Een lager dan normale vasopressine productie is een typische fase III stoornis. Kenmerken zijn: veel drinken maar steeds dorst, veel en vaak plassen, maar geen gewichtstoename door het vasthouden van vocht. Patiënten met deze klachten hebben waarschijnlijk ook Neurally Mediated Hypotension (NMH) of Orthostatic Hypotension. Twee vormen van lage bloeddruk.

Bij patiënten met NMH werkt de aansturing van het hart en het vaatstelsel door het centrale zenuwstelsel niet goed meer. Als de patiënt vanuit zittende houding gaat staan sturen de hersenen het hart de foutieve opdracht om langzamer te gaan kloppen en de bloeddruk te verlagen. Dat is fout, want het zou precies andersom moeten zijn. Door deze foutieve aansturing zakt de bloeddruk snel en wordt de patiënt duizelig en krijgt hij moeilijkheden met ademhalen. De diagnose NMH kan meestal gesteld worden aan de hand van de klachten van de patiënt of door middel van een “Tilt Table Test”.

Stress reactie bij CVS/ME patiënten ernstig verstoord

De bijnieren produceren het hormoon cortisol. Dit cortisol niveau is s’morgens hoger dan s’avonds. Als het lichaam niet meer op een stress situatie reageert door het afgeven van meer cortisol dan is het onmogelijk voor de patiënt om gedurende deze stress situatie te blijven functioneren. Een te lage cortisol productie noemt men een bijnier insufficiëntie (verminderde bijnierfunctie). Bij CVS/ME patiënten komt deze situatie vaak voor omdat de werking van het HPA stelsel verstoord wordt door een beschadiging van de subcortex.

CVS/ME patiënten kunnen klachten die veroorzaak worden door een bijnier insufficiëntie herkennen als zij absoluut niet meer in staat zijn stress in een of andere vorm te verwerken. Duidelijke voorbeelden zijn: de stress die wordt veroorzaakt door spreken in het openbaar, examen afleggen, maar ook: veel mensen om je heen, fel licht, hard geluid, TV beelden, een enge film. Patiënten met een bijnier insufficiëntie worden al ziek van een drukke verjaardag.

Herschikking van genen

Herschikking van genen vindt in het menselijk lichaam plaats als natuurlijk onderdeel van het evolutieproces. De mens is echter ook in staat dit proces te versnellen, zodat hij tijdens een catastrofe op wereldschaal kan overleven. Bijvoorbeeld bij een verandering in het klimaat of een inslag van een komeet, of een dodelijke ziekte die de hele aarde treft.

Het doel van deze herschikking is om te proberen een DNA code te produceren waarmee het lichaam beter in staat is om aan de veranderingen het hoofd te bieden. Deze herschikking van genen is alleen in bepaalde gebieden van onze DNA code mogelijk en gebeurt naar willekeur.

Urnowitz heeft in een onderzoek aangetoond dat deze herschikking van genen ook plaats vindt bij CVS/ME patiëntenomdat het lichaam hier kennelijk denkt dat het door een catastrofe wordt geteisterd (komeetinslag, maar het is “maar” ME). Deze herschikking gebeurt willekeurig, je kan, net als bij roulette, winnen of verliezen. Voor sommige CVS/ME patiënten worden de (genen) kaarten goed geschud, bij hen verminderen de klachten, anderen hebben niet zo veel geluk. Bij deze patiënten kan de herschikking van genen er zelfs voor zorgen dat het lichaam op DNA niveau wordt geprogrammeerd om gifstoffen te maken, bij deze patiënten nemen de klachten toe.

De effecten die genen hebben op het menselijk lichaam hangen af van de omstandigheden waardoor ze zijn geactiveerd. In normale gevallen kan een gen maar beperkt aantal effecten in het lichaam veroorzaken. Urnowitz heeft echter ontdekt dat de variatie in effecten die wordt veroorzaakt door een gen bij CVS/ME patiënten veel groter is dan bij gezonde mensen het geval is. Urnowitz denkt ook dat sommige CVS/ME patiënten door het gebruik van antibioticum zoals doxycyline opknappen omdat dit soort antibioticum de grotere variatie in effecten, die genen bij deze patiënten veroorzaken, verminderen. Dit is een bijwerking van sommige antibiotica waar nog niet veel over bekend is. Veel artsen denken dat deze patiënten opknappen doordat de bacteriële infectie verslagen is. Waarschijnlijk is dat dus niet voor alle patiënten waar.

Referenties herschikking genen

Uit reacties van lezers blijkt dat zij het aspect “herschikking van genen” maar moeilijk kunnen geloven, daarom plaats ik mijn referentiematerial in dit hoofdstuk.

RNAs in the plasma of patients with Chronic Fatigue Syndrome: A novel mechanism for Chronic illness expression with both treatment and diagnostic implications

At the AACFS conference in Seattle there was an abstract presented by Drs. Cheney and Urnovitz
Objective: This study was conducted to determine the presence or absence of plasma RNA's in CFS and to determine if the amplified sequences (of RNA) were similar to or different from GWS.
Method: Sixty-six CFS patients and 53 healthy blood donors were analyzed using reverse-transcriptase (RT) PCR using primers for nontranslated enteroviral sequences. CFS patients were tested for the presence of et prominent 750 bp band previously reported in 12 of 24 GWS patients.
Results: Fifty-one of 66 CFS patients (77.3%) had a prominent 750 bp band and none of the 53 healthy controls.
Conclusion: All chronic illnesses so far studied, including GWS, CFS, AIDS and Multiple Myeloma show prominent circulating plasma RNAs not observed in normal controls. Prominent RNA bands so far sequenced show homology with human genes which are noted for their tendency for gene rearrangement under severe physiologic stress. The most amplified or prominent sequences appear to be disease specific and vary by less than 1% between individuals with the same or similar illness. These findings point to novel diagnostic possibilities in CFS and GWS, which are both sensitive and specific using genetic probes of acquired human gene arrangements, which are disease specific.
Source

Enzymatic influences causation of brain cell damage

Segments of DNA may move from one location to another in the genome, associating with each other in various ways so that different proteins are produced. The most thoroughly studied example of gene rearrangement occurs in cells that produce antibodies.
These antibodies are carried within the complement level of the plasma section of the whole blood.
Complement is the 11 plasma proteins that interact in chain reaction following exposure to activated antibodies or the surfaces of certain pathogens, and which promote cell lysis, phagocutosis, and other defence mechanism.
Natural Killer cells recognise an abnormal cell by detecting the presence of these antigens. An Natural Killer cells respond to a variety of abnormal antigens that may appear anywhere on a cell membrane.
In translocation of chromosomes, crossing-over occurs between different chromosomes pairs. For example, a piece of chromosome 8 may become attached to chromosome 14. The genes moved to their new position may function abnormally, becoming inactive or over active. A translocation between chromosome 8 and 14 is responsible for Burkitt's Lymphoma, a type of lymphatic system cancer.
In trisomy something goes wrong in meiosis 2, so that the gamets that contributes to the zygote carries an extra copy of one chromosome. Because rather than two, the condition is termed trisomy. The nature of the trisomy is indicated by the number of the chromosome involved. Zygotes with extra copies of chromosomes seldom survive.

The Molecular Characterization of Fatal Infectious Mononucleosis

Myra J. Wick, PhD, Kristine P. Woronzoff-Dashkoff, MD, Ronald C. McGlennen, MD, from American Journal of Clinical Pathology
Abstract
We describe a retrospective study of 4 cases of sporadic fatal infectious mononucleosis (IM), 1 case of fatal IM, and 1 case of sporadic severe IM. Patients were 26 months to 17 years old; 3 were male. Five died of complications of IM. All 5 of these patients had the Epstein-Barr virus (EBV) present in examined tissue specimens; EBV was monoclonal in 3 patients and biclonal in 1. EBV clonality studies were not performed in the remaining patient. All 5 patients also had monoclonal gene rearrangements. The sixth patient survived despite a life-threatening clinical course; EBV was oligoclonal, and gene rearrangements were not detected.
EBV clonality and gene rearrangement studies may be useful for predicting which patients with clinically aggressive IM are at highest risk for fatal outcome. Patients in whom IM has a fatal outcome are more likely to have monoclonal or biclonal EBV and immunoglobulin heavy chain or T-cell receptor gene rearrangements. In contrast, patients with nonfatal IM may lack monoclonal EBV and monoclonal rearrangements of the aforementioned genes. The reasons EBV induces a monoclonal proliferation only in some patients remain to be elucidated.
Source username: pilliewilliekoerier, password: koerier

CVS/ME webforum

Ik heb voor CVS/ME patiënten een CVS/ME webforum op gezet. Het forum kan door CVS/ME patiënten gebruikt worden om ervaringen uit te wisselen, van elkaar te leren en elkaar te helpen. Bovendien worden in dit forum alle resultaten gemeld die CVS/ME patiënten behalen met de behandeling.

Voor lezers is het erg belangrijk om te weten hoe u heeft ontdekt dat u CVS/ME had. Hoe lang u het al heeft en hoe het nu met u gaat. Door uw ervaring kunnen andere lezers deze ziekte beter herkennen en weten ze bovendien wat hen te wachten staat. Ook is het voor lezers belangrijk om te weten of er ook patiënten zijn die met CVS/ME gediagnosticeerd zijn maar waarvoor later bleek dat geen CVS/ME hadden maar een veel beter behandelbare aandoening zoals HPU of een infectie ziekte. Voor het uitwisselen van deze informatie is het web forum opgezet. Plaats daarom jouw CVS/ME verhaal op het forum. Je kan actief mee doen aan discussies of alleen maar lezen wat anderen te vertellen hebben over CVS/ME. Het is wel noodzakelijk dat je registreert. Sommige behandelingsforums zijn alleen toegankelijk na registratie.

CVS/ME email channel

Voor CVS/ME patiënten heb ik ook een email channel opgezet. Via dit channel houd ik CVS/ME patiënten op de hoogte van veranderingen van mijn bestaande artikelen en nieuwe ontwikkelingen op het gebied van de behandeling van CVS/ME. Je kan meedoen aan het channel door je aan te melden via deze pagina. Natuurlijk kan je elk moment stoppen door je via dezelfde pagina weer af te melden. Na een subscribe krijg je automatisch een email waarin ik je vraag je aanmelding te bevestigen. Volg de instructies in deze email.

Orthomoleculaire ondersteuning door artsen en therapeuten

De volgende artsen en therapeuten kunnen u ondersteunen bij de behandeling van CVS/ME:

Dr. P.W.M. van Meerendonk Biologisch Medisch Centrum
Amsterdamsestraatweg 544 A
3553 EN Utrecht
telefoon 030-2805089 16.30-17.30 uur behalve. woensdag
fax 030-2805198
Email: p.meerendonk@planet.nl

Prof. Dr. K. De Meirleir
AZ VUB, Dienst Sportgeneeskunde
Laarbeeklaan 101
1090 Jette, BELGIE
telefoon +32 (0)2477 4600

Met dank aan……

Deze artikelenserie had ik niet kunnen schrijven zonder de hulp van Jan van Roijen, zelf ook CVS/ME patient. Jan heeft me een jaar lang informatie gestuurd waarmee ik deze serie heb kunnen schrijven. Jan heeft een speciale nieuwsdienst voor ME patienten de “Help ME Circle”. Stuur een email aan j.van.roijen@chello.nl voor een gratis abonnement op de "Help ME Circle"

Dr. Paul van Meerendonk, ook hij is een autoriteit op het gebied van CVS/ME. Van Meerendonk behandelt CVS/ME patiënten door middel van de Teitelbaum methode. Paul heeft door een uitstekende lezing tijdens een MBOG seminar in 2001 mijn interesse gewekt voor dit onderwerp. Paul heeft de laatste jaren een eigen visie ontwikkeld hoe CVS/ME het best behandeld kan worden.

Uw keuze:

pilliewillie.nl > CVS/ME > mogelijke oorzaken > de drie fasen van ME

Ondersteun mijn werk en plaats een link naar chronische-vermoeidheidssyndroom.pilliewillie.nl

Copyright © 15 March 2008

Site Map Contact

• Home
• Resultaten
• Forum
• Online therapeut
• Gratis informatie
• Zoeken
• Contact

• De drie fasen van ME
• Ontgiftings stoornissen
• Allergieën en Intoleranties
• BBB Permeabiliteit
• Stoornis immuunsysteem
• Infecties
• Slaapstoornissen
• Carnitine deficientie
• ATP deficientie
• De ziekte van Lyme
• Schildklier deficientie